（1） 给予大鼠低钠饮食，组织液的钠含量降低会引起神经元的兴奋性。

（2） 分析实验结果，推测CeA具有（填“促进”或“抑制”）钠欲大鼠的摄钠行为，判断依据是。

（3） 皮质醇（GC）和醛固酮（ALD）两种激素相抗衡，都能与神经元表面的盐皮质激素受体（MR）结合，但前者的结合能力更高。

①实验室可以通过给大鼠注射适量的（填“GC”或“ALD”）来构建钠欲模型大鼠。

②HSD2神经元是一类特殊的神经元，能同时表达MR和HSD2，一般的神经元不能表达HSD2，HSD2能选择性地灭活GC。与其他神经元相比，HSD2神经元对ALD的敏感度（填“较高”“较低”或“相当”），原因是。

（4） 研究发现，CeA是通过改变HSD2神经元的数量来调节大鼠钠欲活动的。实验小组为了验证该结论，将若干只正常大鼠分为A、B两组，CeA毁损大鼠分为C、D两组，给予A、C组正常饮食，B、D组大鼠给予。一段时间后，检测各组大鼠HSD2神经元的数量。预期结果为。

（1） 环境中有各种病原体，但我们并不会经常感到不适； 我们的身体内部总会有一部分细胞或细胞结构处于衰老死亡的状态，但我们自身能够维持稳态。这些依赖于人体免疫系统的等功能。

（2） 免疫细胞是免疫系统的功能单位，它们执行着各种免疫功能。免疫细胞包括淋巴细胞、树突状细胞和，它们都来自于骨髓内的。

（3） 病原体直接和 B 细胞接触， 这为激活 B 细胞提供了第一个信号； 另一些病原体被细胞2 摄取后，经细胞2 处理后传递给细胞3，细胞3 表面的特定分子将，这是激活 B 细胞的第二个信号，细胞4的名称是。机体再次被相同病原体入侵时，细胞5 所发挥的作用是。

（4） 细胞1 逐渐形成成熟B 淋巴细胞的过程称为，其关键步骤Ⅰ 过程的完成依赖于 BTK 基因表达的 BTK 蛋白的影响， BTK基因突变会导致I过程受阻， 不能产生抗体， 由此引发的疾病属于免疫失调引起的疾病中的病。

（1） 在人类胰岛B细胞中，胰岛素基因最初表达的是由 110个氨基酸残基构成的链状胰岛素原前体（下图1，图中aa代表氨基酸）， 肽链由 N端（游离-NH₂端） 的S区引导进入，随后S区被切去。肽链的氨基酸之间通过形成多个氢键等， 从而使得肽链能，形成有一定空间结构的胰岛素原（B-C-A）。

（2） 胰岛素原借助囊泡被转运至高尔基体。当机体接到胰岛素需求指令后，高尔基体内的酶再切除胰岛素原中的C区，C区被切除后胰岛素原的结构进一步改变，最终形成A 区与 B区相连的活性胰岛素。上述S区、C区被酶切除的过程就是（氢键/二硫键/肽键） 水解的过程。胰岛素是蛋白质，三个二硫键正确搭配的意义是。

（3） 活性胰岛素仍然要借助于囊泡， 才能安全高效地分泌到细胞外， 分泌到细胞外的过程依赖于生物膜的，并消耗能量。胰岛素的功能主要指胰岛素促进，从而增加血糖去向， 降低血糖浓度。

（4） 鉴于活性胰岛素仅含 A区和B区， 专家以大肠杆菌为受体，设计的人胰岛素基因工程生产技术路线（AB 表达法） 是： 化学合成目的基因→目的基因分别与质粒连接→构建成pIA1 和pIB1质粒→pIA1和pIB1质粒分别导入大肠杆菌受体→表达人胰岛素的A区和B区→A区与B区混合形成二硫键→活性胰岛素。AB表达法中目的基因的具体名称是。因一些胰岛素蛋白形成了错误的二硫键，而没有生物活性，由此法生产重组人胰岛素效益低、成本高。专家进一步研究认为，在胰岛B细胞内C区可能起到组装A区和B区的“脚手架”作用。为验证此假说，他们采用酶以人胰岛 B 细胞的 mRNA为初始模板合成DNA，再扩增DNA 获得目的基因，然后制备B-C-A多肽链，最后再用酶模拟细胞内的过程将C区切除（图2） 。由此（BCA表达法）生产成本大幅度降低。