高中生物学-手动组卷-二一组卷网

选择知识点

最新上传最多使用

+ 选择本页全部试题共计--道题

1. (2024高三下·惠州期末) 研究发现，人体长期过度紧张、焦虑等刺激会导致黑色素细胞和毛囊细胞数量减少引起白发、脱发。相关调节机制如下图所示，其中去甲肾上腺素和Gas6蛋白都能促进靶细胞增殖、分化，黑色素细胞干细胞异常增殖分化，会引发干细胞耗竭。回答下列问题：
1. （1）途径①（填“能”或“不能”）称为神经-体液调节，该途径中兴奋在神经纤维上以的形式进行传导。
3. （2）下丘脑通过垂体调节肾上腺分泌糖皮质激素的方式为，该调节方式能放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，其意义是有利于。
5. （3）根据以上研究，可通过预防白发，可通过预防脱发。
答案解析收藏纠错 + 选题
1. (2024·湖南) 葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K⁺通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca²⁺通道开放，Ca²⁺内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛紊（GLP-1和（GIP）依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP-1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题：
1. （1）胰岛素需要通过运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K⁺通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内（填“K⁺”“Ca²⁺”或“K⁺”和“Ca²⁺”浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是。
3. （2）与正常人比较，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而恩者B血糖无改善，患者B可能有分泌障碍。
5. （3）研究发现，与正常人比较，患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物②GLP-1类似物③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选（填序号）。若使用该候选药，发生（1）所述不良反应的风险（填“大于”“等于”或“小于”）使用药物甲，理由是。
答案解析收藏纠错 + 选题
1. (2024·湖南) 为研究CO₂ ， O₂和H⁺对呼吸运动的作用（以肺泡通气为检测指标）及其相互影响，进行了相关实验。动脉血中CO₂分压（PCO₂）、O₂分压（PO₂）和H⁺浓度三个因素中，一个改变而另两个保持正常时的肺泡通气效应如图a，一个改变而另两个不加控制时的肺泡通气效应如图b。下列叙述正确的是（）

A . 一定范围内，增加PCO₂、H⁺浓度和PO₂均能增强呼吸运动 B . pH由7.4下降至7.1的过程中，PCO₂逐渐降低 C . PO₂由60mmHg下降至40mmHg的过程中，PCO₂和H⁺浓度逐渐降低 D . CO₂作用于相关感受器，通过体液调节对呼吸运动进行调控

答案解析收藏纠错 + 选题
1. (2024高二下·湖北月考) 羽毛球比赛对速度、耐力和体力有着极高的要求。在长达1个多小时的比赛中，运动员的心率、血糖含量和水盐平衡会发生较大的波动，其中肾上腺在调节内环境稳态中起着重要作用（调节过程如图所示）。回答下列问题：
1. （1）羽毛球运动员在比赛时，剧烈运动使心跳加速的传出神经是自主神经系统中的，兴奋时使瞳孔；此时，运动员会大量出汗，写出支配汗腺分泌增强的相关反射弧（用文字和箭头表示）。
3. （2）羽毛球比赛过程中，运动员的心率约为安静时的3倍，心脏血液输出量约为安静时的2.5倍，与此相关的信息分子X是，过程①④的调节方式是。神经递质和激素在内环境稳态的维持中发挥了重要作用，其作用的共同点有。
5. （3）糖皮质激素的分泌调节方式与甲状腺激素的分泌调节方式相似。比赛过程中，运动员肾上腺皮质分泌的糖皮质激素明显增多，推测此时的信息分子A、B分别是。
7. （4）羽毛球运动员在比赛过程中，血糖能维持相对稳定，除上面的信息分子外，还有等信息分子参与。在比赛过程中，运动员的尿量会明显减少，原因是。
答案解析收藏纠错 + 选题
1. (2024高二下·联合月考) 下丘脑是人体内分泌的枢纽，在人体内环境稳态的调节中发挥重要作用。图中的甲、乙、丙表示下丘脑的某些区域，A、B、C表示不同调节途径。下列有关叙述正确的是（）

A . 寒冷环境下人体通过A途径减少汗腺的分泌 B . 通过B途径分泌激素的过程体现了分级调节 C . C途径可表示血糖降低时胰高血糖素的调节过程 D . 图示调节途径中C的作用范围最广、反应速度最快

答案解析收藏纠错 + 选题
1. (2024高三下·南宁月考) 糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其发病率呈逐年上升趋势。部分糖尿病患者的病因是巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子TNF-α异常升高导致的胰岛素抵抗等炎症反应（如图），请回答相关问题：
1. （1）激素可以通过体液运向全身各处，并(填“定向”或“不定向”)作用靶器官。机体内有多种激素都具有分级调节，这种调节的意义是。
3. （2）研究表明，胆碱能抗炎通路和 GC 都有抑制巨噬细胞分泌 TNF-α 的抗炎作用，但效果不同，这两种调节过程中反应速度更快的是，二者作用途径的区别是。
5. （3） GC不能直接促进平滑肌收缩，但它的存在可增强去甲肾上腺素(NA)促进平滑肌收缩的作用，这种现象称为允许作用。请设计实验验证GC与NA存在允许作用。材料：用缓冲溶液配置的GC、用缓冲溶液配置的NA、缓冲溶液、离体小肠平滑肌
  实验思路：。实验结果：。
答案解析收藏纠错 + 选题
1. (2024高二下·浙江期中) 寒冷引发机体骨骼肌战栗、频繁排尿、细胞代谢加强；机体的生理变化离不开信息分子参与调节。关于下图中的信息分子发挥生理作用的叙述正确的是（）

A . 信息分子A、B、C、D发挥作用后都会失活 B . 与调节方式甲相比，乙的作用时间短暂、反应迅速 C . 进入低温环境后，信息分子A、B、C、D的释放量均增加 D . 信息分子D的分泌量减少会促进信息分子C的分泌

答案解析收藏纠错 + 选题
1. (2024高二下·高州期中) 深度睡眠有利于青少年的生长发育，其时间长短可通过相关仪器检测。下图表示骨生长的部分调节机制，其中GHRH表示生长激素释放激素，GH表示生长激素，IGF-1表示胰岛素样生长因子1。回答下列问题。
1. （1）深度睡眠状态下，神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经过运输作用于[A]，引发其发生相关生理变化，上述过程属于调节。
3. （2）研究表明，GH能促进软（成）骨细胞增殖，IGF-1促进软（成）骨细胞分化，这说明GH与IGF-1在促进骨的生长和发育上具有作用。
5. （3）已知药物X水溶液灌胃能促进动物生长，其作用机理就是能改善动物的睡眠质量（延长动物深度睡眠时间）。研究发现传统中成药柴胡水提取物灌胃也能促进动物生长，其作用机理与药物X相似。以25日龄健康小鼠若干只为实验对象，设计实验予以验证。（简要写出实验设计思路并补充预期实验结果）
  ①实验设计思路：，分别测定各组小鼠的平均深度睡眠时间（T_A、T_B、T_C）。
  ②预期实验结果：。
答案解析收藏纠错 + 选题
1. (2024高二下·宁波期中) 体温调定点是为调节体温处于恒定状态，下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，高于或低于此值，机体都会进行相应调节。在受到病原体感染时可造成机体发热到38.5℃以上，这与下丘脑体温调节中枢体温调定点受影响有关，下图表示机体在发热过程中发生的一系列生理变化。
1. （1）机体受到病原体感染后体温上升，到38.5℃时稳定，此时机体产热量散热量，此时散热最有效的方式是，机体散热量正常时机体散热量。
3. （2）下丘脑能将信号转变为激素信号，激素a为，通过调节腺垂体，促进甲状腺分泌激素c，实现激素的调节。
5. （3）体温上升期人体进行体温调节的方式是调节，从甲细胞和乙细胞如何发生响应的角度说出判断理由
7. （4）若体温调节中枢损毁，机体不能维持体温稳定。已知药物A作用于体温调节中枢可维持体温稳定，现获得A的结构类似物M，为探究M是否也具有解热作用并通过影响体温调节中枢调控体温，将A、M分别用生理盐水溶解后，用普通发热家兔模型和下丘脑被损毁的家兔模型进行实验，实验分成甲、乙、丙、丁4组。
  ①请设计分组表格并将预期结果填入表格中。
  ②根据（填处理方式：模型+溶液），可得出M具有与A相似的效果”的结论。
  ③根据（填处理方式：模型+溶液），可得出M通过影响体温调节中枢调控体温”的结论。
答案解析收藏纠错 + 选题
1. (2024高三下·西山模拟) 内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件，正常机体通过调节作用，维持内环境的动态平衡。回答下列有关问题：
1. （1）人在跑步时，自主神经系统中的神经活动占优势，使心跳加快，血管收缩。运动还会导致体温升高，这是因为相关神经兴奋后。体温升高使相应感受器产生兴奋，该兴奋传递至位于的体温调节中枢增加散热，机体散热的途径主要有。
3. （2）高血压被称为“慢病之王”，是中风、心梗、心衰竭及外周动脉疾病的主要危险因素。多种因素都会导致血压升高，血压调节的部分流程如下图。
  注：AⅠ是血管紧张素Ⅰ；AⅡ是血管紧张素Ⅱ；肾素由肾进球细胞分泌
  ①临床上，医生在诊断肾性高血压时，通常要测定血浆醛固酮的含量，这是因为醛固酮分泌增加可促进，使血浆渗透压升高，引起血容量增加，血压升高。据图可推知促进外周血管收缩的信号分子有。
  ②卡托普利是一类降压药物，降压机制是抑制血管紧张素转化酶活性。若想采用高血压模型鼠验证卡托普利降压机制，写出简要的研究思路。。
答案解析收藏纠错 + 选题

1 2 3 4 5 下一页共162页

小学

初中

高中

公司介绍

服务介绍

帮助中心

400-637-9991