1. 抑郁症是一种以快感缺失为主要特征的精神疾病，全世界发病率约为3.1%。

1. （1） 海马区参与了学习记忆、情绪和行为等的调节。海马区体积缩小可能是导致抑郁行为的神经生物学结构基础，研究人员发现抑郁症模型大鼠海马区细胞数量，说明神经元死亡并不参与抑郁症的发生，故提出假设：神经元轴突及包裹轴突的髓鞘改变可能是导致抑郁行为的重要结构基础。
3. （2） 神经系统的信息传递是由兴奋在神经纤维上的传导及在间的传递组成的。髓鞘可以加速神经冲动的传导并为所包裹的轴突提供营养，还具有神经修复功能。由于髓鞘可以再生，那么就有望通过药物或行为手段来修复或再生这些改变，从而改善抑郁行为。
5. （3） 氟西汀是一种临床上广泛应用的抗抑郁药物，为检验氟西汀对抑郁症大鼠症状的影响，研究人员开展了相关实验探究。

   ①请在下表中填写实验的主要步骤（填字母）以完成实验设计方案：

   组别	实验步骤	检测指标
   对照组	i	糖水偏好百分比
   CUS组	ii	糖水偏好百分比
   CUS+氟西汀组	iii	糖水偏好百分比

   备注：1.CUS：慢性不可预见性应激。2.糖水偏好百分比=糖水消耗（g）/[糖水消耗（g）+纯水消耗（g）]×100%

   i；ii；iii。

   a.不做任何干预 b.孤养和慢性应激4周 c.4周后根据糖水偏好实验结果筛选CUS成模大鼠，之后随机均分 d.腹腔注射氟西汀3周 e.腹腔注射等量生理盐水3周 f.给予慢性应激3周

   

   备注：Flx-氟西汀

   ②糖水偏好百分比作为测量大鼠的指标。

   ③实验结果如上图所示，据图分析，氟西汀组阻遏（缓解）了CUS所致大鼠糖水偏好的下降，说明。

7. （4） 氟西汀能快速提高患者大脑的突触间隙的5-HT浓度，但在临床上抑郁症患者在服用该类药物2～6周后症状才得以改善，文献表明髓鞘受损后修复也需要4-6周，故可推测氟西汀的作用机制为。